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○○です。 ３３集関連画像A~Eを参照してください。
○○先生、皆様度々すみません。私の持っているソフトでは画像がここまでしか小さ
くなりませんでした。
ですが、少し急ぎのお伺いのため今回だけは大目に見てください。お願いします。
また、皆様のアドバイスを頂きたいと思います。
症例は72歳女性。risk factorはHT, HL, DMです。
約2週間前の発症と思われるRecent MIです。LAD#7: totalにTristar3.0×18?を入れ
ました。
問題はLCx ostium: 75%です。ここにPCIしようと思うのですが、どのようなstrategy
が考えられるでしょうか？
ちなみに当院ではDCA使用経験者はいません。
DCAできる人を連れてくる、という選択肢も含めて御助言頂ければ幸いです。
宜しくお願いします。
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○○です。
添付されたアンジオのうち、最初のものを拝見すると、LCx入口部にそれなりの“の
りしろ”は、若干あるようです。
DCAももちろん一つの手段ですが、CB→ステントでもかまわないのではないでしょう
か。
ただし、できるだけステントのサイズを大きくしたいので、IVUSを見たいですし、
LAD入口部にplaque shiftが起き、最悪LMTでのkissingの可能性があるので、
ガイドは7Fr（radialが細ければTFIで）、ステント植え込みに際しては、
念のため、LMT→LADにprotect wire、としたいと思います。
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○○です。
○○先生の意見に賛成です。それなりののりしろがあるのでステント留置を狙います。
今なら6FrでもKissingできるガイドカテが色々あるので6Frのまま狙うかも知れま
せんが、いずれにせよLADには一本ワイヤーを通しておきます。
がたつかなければおそらく何も起こらず無事治療できると思います。多少心配で有
れば、○○のOBである○○先生を脇に立たしておくとずいぶん気楽に出来ると思
いますが如何でしょうか?
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○○です。
○○先生の症例について、ＬＣＸ病変にたいする治療戦略は○○先生や○○先生と同
じなので省略します。この症例が2週間前の発症と思われるRecent MIだとして、ＬＡ
Ｄ領域のバイアビリティはどのように判断されＰＣＩをされるのか？現時点での心機
能や今後の改善をどのように考えられるのか？ＬＣＸの虚血をどのように判断されど
の時期に治療すべきだと考えられるのか？右冠動脈のAo-ostiumの病変はどうされる
のか？不明な点も多くいろいろな御意見があると思いますが、皆さんどのようにお考
えでしょうか。
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○○です。
PCI時にRCA、LADから2°のcollateがあり、tight lesionでlenghtも15?位でwireも
trapされるほどで
CTO equivqrentでした。hibernationの存在も十分考えられます。
UCG上もviabilityはある程度残存していると考えています。LVEF:50-55%でした。
LCxは現段階でseverな虚血を引き起こしているとは思いませんが、
１，LADのOMIで、LADへのcollateのsourceになっており、灌流域は広く、troubleが起
これば重篤な状況になる可能性が高いこと。
２，無治療のDMでHbA1c：9%、progressionしてもsymptomが出にくいこと。
３，risk factorがそろっており、progressionする可能性が高いこと。
４，もう少しprogressionすると十分な虚血を来たしうること。
以上のように考え、現段階でのPCIが必要と判断しました。
Ao-ostiumの狭窄はさほど強くなく（画像が悪くてスミマセン）、50%位で虚血を来た
すにはまだまだの病変です。
現段階ではobserveと考えています。LCxがresteを繰り返している間にRCAが
progressionすればCABGかもしれません。
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○○です。
○○先生御返事有難うございました。
> PCI時にRCA、LADから2°のcollateがあり、tight lesionでlenghtも15?位でwire
もtrapされるほどでCTO equivqrentでした。hibernationの存在も十分考えられま
す。UCG上もviabilityはある程度残存していると考えています。LVEF:50-55%でし
た。
collateral flowがそこそこあってＵＣＧでみる限りは壁運動もsevere hypokinesis
ぐらいは動いているからviabilityが残存していると考えられていると理解しまし
た。私個人は安静タリウム心筋シンチで50％以上取り込まれる場合にviabilityが残
存していると考えており、このような症例には術前に安静タリウム心筋シンチを施行
しています。
１から４の点は賛成です。ただしLAD領域のviabilityが残存していたとすると、治療
後しばらくすれば左心機能が改善することが期待できるので、私の場合はＬＡＤの慢
性期までリスクファクターを徹底的に治療し、3ヶ月後にＬＡＤの再狭窄がなければ
ＬＣＸを治療すると思います。
> Ao-ostiumの狭窄はさほど強くなく（画像が悪くてスミマセン）、50%位で虚血を来
たすにはまだまだの病変です。現段階ではobserveと考えています。LCxがresteを繰
り返している間にRCAがprogressionすればCABGかもしれません。
私の場合はＬＡＤのステントが3ヶ月の時点で再狭窄していればＬＣＸはＰＣＩせず
に3本ともＣＡＢＧしてもらうと思います。
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○○です。 ３３集関連画像F~Hを参照してください。
昨日、LCx take off lesion のPCIを行いました。
○○先生の御助言を拝見して急遽、殿（○○先生）に頼んで来て頂きました。
CBA(3.5?)+STENT(3.5×13?)のstrategyで行うつもりにしていましたが、
ここで大誤算がありました。
とてもお恥ずかしいのですが、前日にほかの先生がCB(3.5?)を使用されたのを把握
しておらず、
”かっちんぐ3.5?出して！”と言ったら、”昨日使ったからありません！”という
答えが返ってきました。
泣く泣くStormer(3.5×15?)でpreかけてSTENT入れようと思ったらpreでdistal方向
に大きく裂けてしまい、結局ごらんの通りS670(3.5×24?)を入れる羽目になてしま
いました。CBだったらこんなに裂けなかったかもなあ〜とへこんでしまいました。
患者さん、殿、そしてせっかくアドバイスくださった先生方、申し訳ありません。
今度からは前日にきちんとdevice在庫チェックをするようにします。
一応、結果を添付します。
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○○です。
若輩者ながら、僕なりの意見をさせていただきます。
DCA や Rota をされている施設はともかく、現段階では殆どの施設での
PCI は最終的にステントを留置されていると思います。そこで、ステント前の
pre-dilatation ですが、最終的に留置しようと考えているステントサイズより
one-size down のバルーンサイズを使用すれば、dissection の範囲は短くて済むのでは
ないでしょうか？（○○先生の画像では、3.5mm stent が compatible なサイズの
ようなので、pre-dilatation を 3.0mm で施行すれば、それほどの長い解離は
生じなかったのではないかと思う訳です。）Evidence が完全には得られてないにしても
経験上からもステントの長さは短いほうが再狭窄が少ないように感じますし。
そうでないと、全ての stent の pre-dilataiton を CB で施行しないといけない事に
なってしまうからです。（CB + stenting が良いという話もありますが。
要は、得られる最終的な stent area だと思ってます。）
確かに、IVUS で vessel size を確認して、optimal size で
direct stent という
strategy がありますが（僕はもともと IVUS 大好き人間だったのですが、現在の病院では事情に
よりIVUS が使用できないので）、特に硬い病変なんかはpre-dilatation で one-size
down のballoon で high-pressure でわざと内膜と中膜を強引に裂いておいてからステント
を留置した方がステント自体の広がりも良好なような気がするのですがいかがでしょうか？
IVUS + direct stenting では、いくら post を追加して high-pressure をかけても
良好にステントが拡張しない症例をいくらか経験したもので。
僕は IVUS 大好き人間で、昔はなんでもかんでも IVUS を使用してました。
同時に CB 大好き人間でもあり、IVUS 併用だと安全に CB を使用できますので、
optimal size の CB で終了する事もしばしばありました（結構成績はいいように思
います）。
CB なら optimal size がもちろんですが、最終的に stent 留置するなら、
pre-dilatation のバルーンのサイズにはそれ程こだわらない方がいいような印象を持ってます。特に現
在勤務している病院は前述のとおり IVUS が使用できないので、現時点で僕自身のステント
留置の際に心がけている事は、可能な限りでかいサイズのステントで、なるべく短いステン
トの留置です。そのためにも小さめの pre-balloon で、わざとhigh-pressure で強引に
内膜と中膜を、大きく、かつ短い範囲で裂くのです。
これは当院にたまに来られる斉藤滋先生のやり方からヒントを得たものです。
それとも、僕は知らないのですが、direct-stenting の方が（コスト以外に）再狭窄
などに対してメリットがある、あるいは pre を施行した場合と比較しても同等の成績とい
うのが一般的なのでしょうか？（Debulking をした場合は除いての話ですが）
P.S； CBA(3.5mm)+STENT(3.5×13mm)のstrategy なら、
trans-radial approach (6Fr.)でよかったのではないでしょうか？
trans-femoral で施行されたのは、術前に鎖骨下動脈の強い屈曲か
何かが確認されていたのでしょうか？
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○○です。
> DCA や Rota をされている施設はともかく、現段階では殆どの施設での
> PCI は最終的にステントを留置されていると思います。そこで、ステント前の
> pre-dilatation ですが、最終的に留置しようと考えているステントサイズより
> one-size down のバルーンサイズを使用すれば、dissection の範囲は短くて済む
のでは
確かにおっしゃるとおりだと思います。私もpre-dilatasionはquarter-under size
で行う場合が多いのですが、時々ステントpostをかけたくなるときがありませんか？
standerd lengthのステントならステントのballoonでhigh pressureかければよいと
思いますが、long stentで一部indentationが残存したときにどのようにされていま
すか？もう一本balloonを出されてますか？今回の症例とは関係ありませんが・・・
> P.S； CBA(3.5mm)+STENT(3.5×13mm)のstrategy
なら、
> trans-radial approach (6Fr.)でよかったのではないでしょうか？
> trans-femoral で施行されたのは、術前に鎖骨下動脈の強い屈曲か
> 何かが確認されていたのでしょうか？
前回カテ時にrt. radial approachで行いましたが、腕頭動脈の屈曲のため診断カ
テも6Fr.G.C.もコントロール不能で TFI に変更しました。CBA+STENTならlt. TRI で
やろうと思っていたのですが、一時期DCAを考えていてfemoral approachの予定にし
ていました。直前になってstrategy が変更になったのですが、LCx takeoffで安定し
たbackupがほしかったのと、右腕頭動脈がかなりの蛇行があり、左の鎖骨下動脈も蛇
行がある可能性を考えてそのままTFI にしてしまいました。おっしゃるとおりTRI で
6Fr.内腔0.70のG.C.でいけたと思います。
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○○です。
つっけんどんな質問で申し訳ありませんでした。
僕は post が必要な状況で、そのバルーンが３本目以内であれば（balloon + stent
が
計３本以内ならレセでとおる事が多いので）、ノンコンのバルーンを追加して用いる
事が多いです。コスト的には良くないですが。
昔は post-balloon を節約するために Quantum みたいなセミコン+ノンコンみたいな
バルーンを好んで pre に使ってましたが、結局僕はほとんどステントを留置してしまう
ので、そのような post の size で選んだ balloon では結局 pre で遠慮なく high
pressureがかけれず、それなら direct stent するのと同じではないかと感じるようになった
訳です。
なんの確証的な data も全くありませんが。ただ、ステント拡張不十分に対し、post は理屈上は拡張不十分なところに短い
length のballoon で high-pressure をかければ良いのではと考えていましたが、とある神業的に
Rotablator の上手い先生に、CB の方が有効である事があると教わりました。
僕自身、これをせっかく教わっても最近 IVUS やってないので、この目で実感する
機会がなく残念ですが。
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○○です。
> つっけんどんな質問で申し訳ありませんでした。
とんでもありません。私は未熟者ですのでなんでもご指摘ください。
そのほうがありがたいです。
> ただ、ステント拡張不十分に対し、post は理屈上は拡張不十分なところに短い
> length の
> balloon で high-pressure をかければ良いのではと考えていましたが、とある神
業的に
> Rotablator の上手い先生に、CB の方が有効である事があると教わりました。
これってSTENTのpostにCBを使うっていうことですか？このような使い方を知りませ
んので教えてください。CBのsize、拡張圧・時間はどれくらいですか？それと、普通
のballoonよりCBの方がよい理由は何ですか？
宜しくお願いします。
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みなさんこん○○は ○○です。
久しぶりにメールをチェックしたらけっこうたまってました。
先日はGEA造影について皆様ありがとうございました。
人の数だけやり方があるという感じですね。今後の参考にさせていただきます。
GEAといえば最近僕が循環器の研修していた○○病院で
狭窄の来ていたGEAグラフトにステントを置いてきたそうです。
放射線科と共同でやってうまくいったそうです。
SVG、RA、LITA、RITA、GEAと今後はこれらのインターベンションも
CABGの患者さんが蓄積されるにつれ増えてくるはずです。
ライブなどですこしずつこういうグラフトのインターベンションなど
やっていただけたらなと思いました。皆さんの施設ではいかがでしょうか？
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○○です。
動脈グラフトに対するPCI、PCIじゃないですね、PGIになるのかな？はする機会
があるでしょうね。今後も。GEAはITAより動脈硬化が来やすいと聞きますからす
る機会はより多くなるかも知れません。
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○○です。
>これってSTENTのpostにCBを使うっていうことですか？このような使い方を知りませ
>んので教えてください。CBのsize、拡張圧・時間はどれくらいですか？それと、普通
>のballoonよりCBの方がよい理由は何ですか？
>宜しくお願いします。
慢性期のステント再狭窄（ステント拡張不十分）に対してのみ有効なのか、
初期のステント留置に際しての拡張不十分時にも有効なのか、
前回の mail で書いた通り、最近 IVUS やってないので、この目で
確認する機会がなく残念ですが、
理屈としては.....
硬い病変で stent 拡張不十分の場合、結局 high-pressure をかけても
病変のやわらかいところに圧が逃げていってしまう。そのために
post をセミコンではなくノンコンにする必要があるのではないかと
思ってましたが、結局そんなにかわらないそうです。
ところが CB だと、刃の3ヶ所（あるいは4ヶ所）に比較的圧が
集中してかかり、刃のあたる部分が強く押されるので、ステントも
正円に近く、良好に広がるそうです。
上記を教えて下さいました、その神業的に Rotablator が上手い先生も
確か TRA-net のメンバーだったような気がします。
もしこのメールを見ていらっしゃったら、その先生から直接
教えていただく方がいいかもしれません。僕の理屈が
間違っていたらいけないので。
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○○です。
第三回関西ＴＲＩライブ（於京都第二赤十字病院）に参加しました。今回はＴＲＩに
こだわることなく日常のＰＣＩに近い症例を院内ライブで行なうことを目指されてお
り、ゲストは第二回のアンケートでベストＰＣＩ術者に選ばれた光藤先生が参加され
ました。もう一つの目玉は横井先生の腎動脈形成術の秘密？データ−と実際手技でし
た。休憩と講演をのぞいて６時間で６例半を消化されペースは順調でした。
一例目は
バルーンが通過困難なRCA＃２の高度石灰化病変で、Ｒｏｔａ‐balloonを光藤先生が
施行されました。2mmのbarrでIVUS上内側の一部を除いては石灰化をアブレーション
され最終2.5mmのバルーンで軽く押さえて終了されました。ほぼRota‐wireをNullで
使用する必要がありましたが、さすがに光藤先生はうまく末梢までwireをクロスされ
ていました。だだ、バイアスを使いにくい位置に石灰化が残ってしまいステントを入
れても十分な拡張が得られないと判断されていましたがステント留置については意見
が分かれるところだと思いました。
二例目はLAD＃６ステント再狭窄病変で、CBAを井
上先生が施行されました。IVUS上just＃６には再狭窄がなく3.25mm＋10atmのCBAを選
択されステントbodyの再狭窄は良好に拡張されました。Cutting-balloonのサイズと
拡張圧については3.5mm＋12atmの選択肢でも可能かなとIVUSを見て考えておりまし
た。
3例目は右腎動脈Ao‐ostium病変でStentingを横井先生が施行されました。私は
経験が無いので個人的には楽しみにしており、前日に横井先生にストラテジーを教
わっていたのでイメージは出来上がっていましたが、ガイドワイヤーの余裕が想像し
ていたより少なく、ガイドカテーテル、ガイドワイヤー、ステントのバランスをとる
のが難しそうだと思いました。TRIで行なうのにはかなりの修練が必要そうです。4例
目はLAD＃６と＃７のtandem中等度石灰化病変でStentingを多々見先生が施行されま
した。パラレルワイヤーにして石灰化を伴う病変をballoonで拡張しステントを2個留
置されました。refined 3S‐PCIでかなり洗練された手技でしたが、distalのステン
トの後拡張の際にもう一度パラレルワイヤーにすると僅かに残った段差ももしかした
ら拡張できたかも？…。
5例目はかなり難しいRCA＃１CTO病変で、光藤先生がコンケ
スト12gを用いて神懸り的な手技で成功されていました。true-false-trueでしたが他
の病院でできたfalseからみごとにtrueにもどされ圧巻のPCIでした（IVUSも見たかっ
たな…）。
6例目はLAD＃７CTO病変で、中村先生が横井先生のプレッシャーのなか慎
重に施行され成功されました。LMTに７５％ぐらいの病変があり手術をrecomendされ
る外科の先生もいらっしゃいましたが、CTOが解除されLADがプロテクトされたので
DCAでもよさそうでした（77歳のPｔで手術riskの突っ込んだ話はありませんでした
が、先にCX病変も治療されておりPCIでも良いのでは？）。
7例目はangioでは高度狭
窄がなさそうなRota後LAD病変のFFRが低下しており圧格差もmidでステップアップし
RI上も虚血が見とめられる症例でした。残念ながら終了時間になり私も予定が入って
いたので最後まで見ることができなかったのでレポートできません。angiographical
stenosis、coronary flow reserve、myocardial ischemiaについて考えさせられる症
例でした。
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最近、win XPにして、失敗のすえ、トラのアドレスをなくし、ROMに徹していました
が、すこし、発言させてもらえます。
> 理屈としては.....
> 硬い病変で stent 拡張不十分の場合、結局 high-pressure をかけても
> 病変のやわらかいところに圧が逃げていってしまう。そのために
> post をセミコンではなくノンコンにする必要があるのではないかと
> 思ってましたが、結局そんなにかわらないそうです。
> ところが CB だと、刃の3ヶ所（あるいは4ヶ所）に比較的圧が
> 集中してかかり、刃のあたる部分が強く押されるので、ステントも
> 正円に近く、良好に広がるそうです。
ステントの拡張不十分は、圧不足、もしくは、サイズ不足であれば、高圧バルーンで
の拡大でも、問題ないと思います。でもバルーンの２０気圧、３０気圧という圧は、
結局バルーンの内圧であって、外側のステントおよび血管組織との外力のバランスに
より、どの程度拡大されるか決定されます。結局バルーンは、面で３０気圧で外的圧
力と抵抗しますが、CBのよいところは、ブレードが集中的にステントにあたるので、
１２気圧でも、そのブレードのあたっているところは、通常の面で押さえる３０気圧
のバルーンより、線で押さえるCBの方が高圧がかかっていると思いますし、実際IVUS
でみると、一部ステントがブレードがあたったところが、変形していることも、経験
します。ですから、２０−３０気圧といっても、バルーンの内圧であるというところ
を、考えると、ＣＢの方が、より拡大される理由と思います。ですから、ISRのCBの
成績が良いのは、ステントの拡大不十分をかなり、改善するためではないかと個人的
に考えています。話の延長で、ロタブレーターのISRにたいする成績も、あまりよく
ありません。やはり、拡大が十分ではない症例がかなり入っているので、高圧のバ
ルーンの成績と差がなくなるのであろうと推測しています。結局、ISRは、operator
の要因が５０％ではないでしょうか？
話かわって、３月の末に豊橋ハートセンターで、ライブをやるそうですが、みなさん
知っていますか？一応、呼ばれているので、いくつもりですが、
＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊
○○です。
当院のrecent MI (>24hr、<30day)の成績をまとめていて、あることに気が付きまし
た。
（１）stent時代に入ってからのlate reperfusionに関する大規模studyは全くない。
（２）TAMI-6 study (1992, Circulation)の結論は、「late reperfusion (PTCR、
>6hr)を行った群では、左室拡大は予防できるが、収縮能の改善は認めず。>24hrの
PTCAは、未施行群に対して、１ヵ月後の心機能は改善しているが、６ヵ月後には、そ
のメリットは消失している。」
これをまだ信じている人がいる。しかし、このstudyでは、non-reperfused groupに
高率の死亡(10-20％)があり、PTCA群での慢性期開存率も60％と今の時代に当てはめ
て考えるには無理がある。
（３）CTO 2000例のmegatrial (1999, JACC)からは、lesion patencyを保つことで、
心事故を予防でき、生存率が上がることが証明されている。おそらく、late
reperfusionでも同じ結果であろう。
（４）当院20例程度の検討では、LVEFの改善、LVDd拡張予防を認める。発症3週を超
えた患者でも、6ヶ月を超えて、regional wall motionが改善する例がある。
当院では、シンチがなく、viabilityの判断は、難しく、LVG、UCGでの壁運動、壁
厚、CAGでのcollateralの発達の程度で判断します。基本的には、open artery
theoryに則り、閉塞した病変は、可能な限り、片っ端から開けています。3年前まで
いた大学病院では、Q波、LVGでakinesisと来れば、シンチの結果は、おおよそdefect
であり、medical followとした例も少なくありませんでした。しかしながら、今回の
解析で、1年ぐらいを経過してakinesisが、mild hypokinesisに変化した例も、シン
チを撮っていれば、おそらく、抜け抜けのような印象でした。
以前、○○先生が○○先生への症例に、
> collateral flowがそこそこあってＵＣＧでみる限りは壁運動もsevere
hypokinesis
> ぐらいは動いているからviabilityが残存していると考えられていると理解しまし
> た。私個人は安静タリウム心筋シンチで50％以上取り込まれる場合にviabilityが
残
> 存していると考えており、このような症例には術前に安静タリウム心筋シンチを施
行
> しています。
とresされていましたが、
１，多枝疾患でのviabilityの判定(特に、collateral sourceとなっている枝にも有意
病変がある場合）はどのようにされるのでしょうか？
２，安静心筋シンチでのcut off valueを50％とされた根拠は何でしょう？また、＜50
％では、PCIは全く行わず、medical followとされるのでしょうか？
３，シンチの他に、viabilityの判断に使われる指標はあるでしょうか？
４，シンチ：defectの症例でも、PCIの予後が良かった例というのはあるのでしょうか
？
よろしく御教示ください。
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○○です。
ACCから戻ったところです。目立った演題を、簡単にレポートしま
す。
１.RAVEL試験・1yrでの成績
シロリムス（ラパマイシン）群では、依然再狭窄０％、TVR０％のまま。2例が非心臓
死（胃がん1例、くも膜下出血1例）、ステント手前のLAD入口部の進展のためCABG1例
だが、それ以外はまったく有害事象なし。クロピドグレル・チクロピジンが2ヶ月で
中止になっていることを考えると、late thrombosisやcatch-up phenomenonの生ずる
可能性は低く、内膜化は比較的早い段階で完成され、平滑筋細胞の増殖のみが抑えら
れていると推測される。昨年の欧州心臓病学会で発表された6ヶ月の成績には懐疑的
であった小生も、通常のPCIの再狭窄問題にたいする答えは、これが一つの完成され
たものではないかと考えるようになった。これからは、複雑病変（とくにCTO）にい
かにワイヤを通すか、ステントの広がりが悪い石灰化症例を、ロータをうまく使って
下こしらえするかが、重要になってくると思われた。なお、ISRの複雑病変にシロシ
ムス・ステントをステント・イン・ステントで入れた成績も良好でしたよ。
一方、これに引き換え、ガイダントのアクチノマイシンD・ステントは、ラディオア
クティブステントのような、強烈なedge effectが何例かで認められ、治験が中止さ
れました。患者には、6ヶ月をまたずCAGを行うようです。明暗くっきりでした。
２. ISAR−STEREO２試験
おなじ316Lステンレス・スチール製ながら、厚さ50μmのクラシック・マルチリンク
と、厚さ140μmのBXの比較試験。309例がクラシック・マルチリンク、302例がBX。
6ヶ月後では、再狭窄率17.9 vs 31.4％、loss index 0.65 vs 0.52 とクラシック・
マルチリンクの圧勝。1年でのTVRも、12.3vs21.9%と同様でした。
ガイダントさん、クロスセイルに、いろんな長さのクラシック・マルチリンク載せた
製品、作って下さい。とってもよさそうです。JJさん、こんなBXの再狭窄率を0%にし
てしまうんですから、シロリムスってすごい薬ですね。
３. AMIGO試験
DCA・ｓtentとｓtent のみの比較試験。6ケ月後では、再狭窄率24.1vs19.6％、loss
index 0.57 vs 0.44と、DCA・ｓtentのほうが成績不良であった。しかし、DCA終了時
の残存狭窄度＜20%をoptimal DCAと定義すると、optimal DCAは、21.5％のみで達成
されたが、再狭窄率は、optimal DCA＋ｓtent 16.2%, suboptimal DCA＋ｓtent
31.8%, stent alone 21.8%であった。つまり、DCAは上手な術者が、十分に行えばス
テント植え込み後の再狭窄率を軽減するが、中途半端になるとVESSEL INJURYがふえ
るだけで、むしろ有害であったと解釈できそう。でも、ステント前のDCAが再狭窄予
防に有用なのはわかりますが、シロリムス・ステントならどうせ再狭窄率０だから、
DCAの目的は、とりあえずjailしそうなプラークを取り除くことになりそうです。少
しくらい残っても、シロリムス・ステントいれればよいのですから。
なんか、シロリムスで時代は大きく動きそうです。教科書は、全部書き換えないとい
けなさそうです。
それでは、時差もあり大分眠くなってまいりました。皆様、おやすみなさい。
＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊
○○です。
○○先生からの御質問にたいするコメントです。釈迦に説法だとおもいますが御勘弁
ください。
一般に心筋viabilityに必要な条件は「細胞膜の電気的勾配が維持され、ATPを生産す
るための代謝活性が保持され、基質や代謝物の運搬に必要な血流が存在しているこ
と」であると考えられており、糖代謝製剤であるFDGを用いたPETによる心筋
viability診断で80％の検出率です。しかし、FDG‐PETは高価であるため臨床的には
TLを用いた研究が数多く行なわれてきました。通常の負荷−再分布法、負荷−再静注
法、安静−再分布法と検査法が徐々に改善され、現在ではFDG‐PETに匹敵する検出率
が得られるようになったと考えられています。（Guideline for clinical use of
cardiac radionuclide imaging. Circulation 91 1995）
さて、１，に対するコメントですが、collateral sourceとなっている枝に有意狭窄が
存在してもviabilityを保持する血流があればTLは取り込まれますので、心筋
viability診断には影響ないと考えられます。
つぎに、２，に対するコメントですが、
％uptakeのcut-off valueは陽性検出率と陰性検出率との兼ね合いで決めることにな
り50％でコンセンサスが得られていると思います（陽性検出率、陰性検出率とも70〜
80％の最大になるから）。しかし気をつけてていただきたいのは検出率は決して１０
０％ではないということです。手前味噌になりますが、以前の研究（Am, J, Cardiol
1996:78:985）でも％uptakeが50％前後の症例ではEFが改善する症例も改善しない症
例も混在していました（unpublished data）。
そこで、３，に対するコメントにもなり
ます。私は％uptakeが40%以下であれば血流の改善による壁運動の改善は期待できず
予後不良と考えていますが、40%から50%はグレイゾーンで積極的に血流を改善するこ
とで予後が良くなる症例も含まれていると考えています。３，に対するコメントになり
ますが、RI以外のmodalityでグレイゾーンを層別化するような研究が必要だと思いま
す。たとえば、ポピュラーなものはDOB負荷エコーがありますし、MRIも技術革新が期
待されています。
余談になりますが「基本的には、open artery theoryに則り、閉塞した病変は、可能
な限り、片っ端から開けています。」は間違いではないと思いますし、多くの器具や
技術の進歩につながったと思います。しかし、個人的には「学問的な要素に掛けてい
る乱暴な考え方」であるように思います。「どんな症例を治療すべきか？なぜ効果が
あるのか？」を考える必要があると思います。たとえば「（４）発症3週を超えた患
者でも、6ヶ月を超えて、regional wall motionが改善する例がある。」という○○
先生の結果に非常には興味を引かれます。というのも「長期に低潅流にさらされた心
筋が胎児性蛋白質をもつ心筋に形質変換しており血流を改善することである程度時間
をかけて正常心筋にもどる可能性が示されていますが、まさしく○○先生の結果はそ
の現象を臨床的に捉えているのかもしれない」と想像するからです。では、この症例
のBMIPPの代謝イメージは？あるいはどこかにPETをお願いしたらどうだろう？心筋酸
素消費は？など個人的な興味が尽きません。
＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊＊
○○です。
> これからは、複雑病変（とくにCTO）にい
> かにワイヤを通すか、ステントの広がりが悪い石灰化症例を、ロータをうまく使って
> 下こしらえするかが、重要になってくると思われた。
まさにその通りだと思いますね。これからinterventionalistとしてspeciality
を出すにはこの部分だけでしょう。
> なお、ISRの複雑病変にシロシムス・ステントをステント・イン・ステントで
> 入れた成績も良好でしたよ。
これについては Dr.Moussaのデータはいいが Dr.Serruyseのデータは非常に問題
のあるデータが出た、という話が2月のWashingtonのコースで広まっているので
すが、その話はなかったですか？
> おなじ316Lステンレス・スチール製ながら、厚さ50μmのクラシック・マルチリンク
> と、厚さ140μmのBXの比較試験。309例がクラシック・マルチリンク、302例がBX。
> 6ヶ月後では、再狭窄率17.9 vs 31.4％、loss index 0.65 vs 0.52 とクラシック・
> マルチリンクの圧勝。1年でのTVRも、12.3vs21.9%と同様でした。
やはりステントの厚みは関係がかなりあるんでしょうか？うーん、でも先生も書
いているようにSirolimus stentが本当ならどうでもいいことです。
> でも、ステント前のDCAが再狭窄予
> 防に有用なのはわかりますが、シロリムス・ステントならどうせ再狭窄率０だから、
> DCAの目的は、とりあえずjailしそうなプラークを取り除くことになりそうです。少
> しくらい残っても、シロリムス・ステントいれればよいのですから。
ということですよね、だから僕自身はDCAはなくなると思ってます。
○○先生、眠いのにありがとう。
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○○です。
> なお、ISRの複雑病変にシロシムス・ステントをステント・イン・ステントで
> 入れた成績も良好でしたよ。
＞これについては Dr.Moussaのデータはいいが Dr.Serruyseのデータは非常に問題
のあるデータが出た、という話が2月のWashingtonのコースで広まっているので
すが、その話はなかったですか？
これは、メモをとってなくて、記憶だけが頼りなんですが、ISRの試験では、再狭窄
が2例あったと思います。
１例は普通の再狭窄でした。もう1例が、 Dr.Serruyseの複雑な症例だったと思いま
す。RCAのdiffuse ISRでradiationもしていた症例に、シロリムスを5ケいれて、6ヵ
月後CAGはOKだったのに、患者さんが自己判断でクロピドグレルを中止したところ、
late thrombosisを起こした、といった話だったかと思います（違ってたらスミマセ
ン）。de novoはクロピドグレルの投与期間を2ヶ月で統一したようですが、ISRで、
特にradiationしていたような症例は、長期にクロピドグレルを使っているようで
す。
ご参考まで。
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○○です。
○○先生、早速コメントありがとうございます。こちらの方こそ、シンチは全く不勉強
で、初心者的質問で申し訳ありません。よろしく御教示ください。
私は％uptakeが40%以下であれば血流の改善による壁運動の改善は期待できず
> 予後不良と考えています
先生のご指摘のとおりだと思います。もともと、recent MIや、CTOの再潅流は、収縮
能の改善に対するevidenceは乏しく、左室拡大や、心事故の予防のみが報告されてい
ます。このレベルで、viabilityがpoorと考えられる症例では、このようなメリット
も消失してしまうのでしょうか？よく、CTOを開ける意義のひとつに、「将来、他枝
に病変が進行した場合のcollateral sourceになりうる」と言われますが、このレベ
ルの症例では、心筋組織内での潅流圧も上がっているでしょうから、このメリットも
消失すると考えたほうがよいのでしょうか？これについてのevidenceはないように思
いますが、そうすると、「基本的には、open artery theoryに則り、閉塞した病変
は、可能な限り、片っ端から開けています。」と言う姿勢になっています。(言い訳
がましくてすみません。）また、何回もカテをしなくて済みますので、経済的側面、
入院日数、医師の仕事削減という面からは、メリットがあります。逆に、○○先生の施
設で、viabilityが全くないと判断して、medical followとする症例は、どのぐらい
の割合を占めるのでしょうか？
> たとえば、ポピュラーなものはDOB負荷エコーがありますし
私の知っている範囲では、DOB負荷エコーは、虚血の検出に有用ですが、recent MI
で、すでにasynergyの存在している例での、viability判定に用いるのは難しいので
はないでしょうか。contrast UCGにも、tryしていますが、LAD領域以外の判定は、難
しいのが現実のように思います。
というのも「長期に低潅流にさらされた心
> 筋が胎児性蛋白質をもつ心筋に形質変換しており血流を改善することである程度時
間
> をかけて正常心筋にもどる可能性が示されていますが、まさしく○○先生の結果は
そ
> の現象を臨床的に捉えているのかもしれない」と想像するからです。
ご示唆ありがとうございます。びっくりしたのは、PCI６ヶ月を超えて、壁運動が改
善し、ほとんど正常までに戻った症例があったことで、positive remodelingなんて
あるんだろうかと思ってました。代謝シンチについては、検討してみます。CTO症例
で、LVGが全く正常という症例が時々ありますが、そういう症例も、collateralの発
達に伴い、このような経過をたどっているのでしょうか。
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○○です。
○○病院では、○○病院で５〜６年勤務されたことがあるK先生にカテを教わりました。（←○○先生はご存知の先生だとおもいます。）今回、たっての希望で徳洲会で２年間の予定で働くことになりました。年間カテ数２０００例、PCI４００例の規模だそうです。きょう、さきほどまで、歓送迎会に出席して、帰宅したばかりです。新天地での勤務が本当に楽しみです。いままで、ROM会員でしたが、今後は発言する機会が増えるのでは、と勝手に思っております。
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○○です。
すみません、Dr.Serruysで最後のeはいらなかったですね。
それはともかく、僕の聴いた話ではMACEが4例（最初は6例って話だったんですが...）
in 15例でそのうち2例死亡、そのうちの1例は○○先生が書かれていた
compicated case、ということだったんですよ。もし詳細が分かればまた教えて
ください。僕も分かれば書きます。
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○○です。
この一連の話題には、CTOのopeningの適応の話とviabilityの話の2つの点が含ま
れていると思います。
まず、viabilityについては、
> 糖代謝製剤であるFDGを用いたPETによる心筋viability診断で80％の検出率です。
ということで、PETですら80%なんですよね。つまり、現在の診断ではviability
がある、という点については信頼性の高い判断が可能だが、viabilityがない、
ということを言うことはできない、maxでも80%の信頼度である、ということです。
結局viabilityがないといえるアイソトープでuptakeが大きく低下している部位
というのは心エコーで壁が薄くなってしまっているところと一致するのではない
でしょうか？とにかくアイソトープがviabilityがない、ということを判断する
のにadvantageを持っているかどうかにはかなり疑問を感じます。
CTOのopeningの適応については、いくつかのpaperでCTOをopenしたgroupの長期
予後がいいことが示されています。つまりやはり基本的にはopen artery theory
は正しいということになります。当然、その対象のグループの中にいろいろな違
いがあるグループが存在しグループ間の効果の大小はあるでしょうが、現時点で
明らかなnegative dataがない限り evidenceとしてはopen artery theoryになる
のではないでしょうか。なので、僕は
> 「学問的な要素に掛けている乱暴な考え方」
というのは、その方が乱暴な考え方なんじゃないかと思います。僕らは患者さん
にとって出来る限りの治療をしてあげることがもっとも大事なわけで、患者さん
にとってadvantageがあるかもしれない、その可能性を簡単に失ってはいけない
と思います。さらに今の日本の環境はCTOに対し寛容だと思います。その点から
も現在僕らはまずCTOに対し経験を深めデータを集め、そのデータから
> 「どんな症例を治療すべきか？
という点を明らかにしていく、まだその時期ではないでしょうか？
さらに
> なぜ効果があるのか？」
は最後に明らかになればいいんじゃないでしょうか？順番は逆だと思います。
あと現実的な問題としてCTOの初期成功の難度を予測するのは非常に難しい場合
が多い、というのも重要で難しいと思っていてもwireが簡単に通過する場合もあ
るし、逆もあるし、まずはtryすべき、だと思います。
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○○です。
私も○○先生の意見に、全面的に賛成です。現在の非侵襲的検査で、viabilityがな
くても、open artery theoryにのっとって、CTO開け試みて、まったくかまわないと
思います。
ただ、そうした場合は、殆ど無症状でしょうし、客観的な虚血所見に欠けるのは事実
ですから、深追いしすぎて、放射線皮膚障害や（大量の造影剤による）腎機能障害な
どをおこすようなやり方は、厳に慎むべきでしょう。
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